Действие алкоголя на организм

Действие алкоголя на организм

Злоупотребление алкоголем широко распространено и представляет важную медицинскую и социальную проблемы. Увеличение приема алкоголя наблюдается во всем мире, особенно в странах Европы, в том числе в России и США.

В России, по официальным данным, насчитывается более 10 млн. больных алкоголизмом. В Германии с населением 75 млн. человек выявлено 3 млн. алкоголиков и 10 млн. лиц с алкогольными поражениями внутренних органов. В США от 5 до 10 % населения хронически злоупотребляют алкоголем и нуждаются в медицинском наблюдении. Приблизительно у 15 % из них в течение 10-20 лет развивается цирроз. Таким образом, от 500 тыс. до 1 млн. жителей США имеют алкогольный цирроз.
Каждый год от только болезней печени, вызванных алкоголем, умирают до 20 тыс. человек. Кроме этого, среди больных алкоголизмом мужчин чаще встречаются
- язвенная болезнь желудка - в 6 раз;
- сердечно-сосудистые заболевания - в 8 раз;
- самоубийства - в 10 раз;
- туберкулез - в 16 раз;
60% больных алкоголизмом мужчин умирают в возрасте до 50 лет.

Злоупотребление алкоголем оказывает отрицательное действие на все органы, однако наиболее подвержена его влиянию печень. Именено в печени происходит окисление этанола. Алкоголь, наряду с вирусной инфекцией, является основным этиологическим фактором хронических заболеваний печени. Злоупотребление им ведет к развитию алкогольной болезни печени (АБП), которая проявляется тремя основными формами - стеатозом, гепатитом и циррозом.
Минимальной токсичной дозой для мужчин являются 60 г чистого этанола, что эквивалентно 200 мл крепких напитков ( водка, виска, коньяк), 500 мл крепленого вина ( портвейн, мадера) , 700 мл сухого вина или 2л пива в сутки. Принято считать, что для женщин и подростков минимальная токсичная доза этанола в 2 раза меньше , чем для мужчин.

К факторам, способствующим развитию алкогольной болезни печени относят высокие дозы этанола, систематичность и длительность приема алкоголя, генетические факторы, несбалансированное и недостаточное питание. Значительный риск развития гепатита и цирроза печени возникает при употреблении алкоголя более чем 3-4 раза в неделю.

Распад этанола происходит в печени поэтапно, наибольшее значение в процессах расщепления этанола играют цитозольные алкогольдегидрогеназы, микросомная этанолокислительная система (МЭОС), где ключевая роль принадлежит изоферментам цитохрома. Наследственно обусловленная гетерогенность алкогольдегидрогеназ и особенности их распределения обуславливают разницу темпов метаболизма этанола и степень реакции на концентрацию ацетальдегида, что особенно заметно у женщин, подростков и некоторых этнических групп.

При употреблении этанола развиваются нарушения окислительно-восстановительных процессов - "оксидантный стресс". Этанол и продукт его превращения - ацетальдегид увеличивают синтез триглицеридов и способствуют их отложению в гепатоцитах, ингибируют синтез альбумина, стимулируют процессы фиброгенеза. Кроме того, ацетальдегид образует комплексы с белками клеточных мембран и цитохромами, эти комплексы выступают в качестве неоантигенов, индуцируя иммунные реакции.
Установлено, что у пациентов с низким социально-экономическим статусом алкогольные поражения печени более выражены, чем у больных, которые хорошо питаются. Эксперименты на животных показали, что у крыс алкогольное поражение печени развивается только при плохом питании. У макак резусов защитное действие оказывает повышенное содержание белков в пище, у бабуинов цирроз печени при употреблении алкоголя развивается, несмотря на хорошее питание. При повышении порога алкогольной токсичности добиться защитного эффекта путем улучшения питания пациентов невозможно.
Считается, что вирусные инфекции усугубляют алкогольное поражение печени. Принято выделять следующие формы алкогольных болезней печени: стеатоз, гепатит острый и хронический, цирроз печени. Эти болезни могут встречаться как изолировано, ток и в сочетании друг с другом .
Стеатоз (жировая печень) - наиболее частая форма алкогольного поражения печени, в изолированном виде выявляется у 50% больных алкоголизмом. Для алкоголиков типична макровезикулярная жировая печень, однако при злоупотреблении алкоголем может наблюдаться и микровезикулярный стеатоз, отражающий более глубокие метаболические процессы, прогноз при котором менее благоприятный.

Жировая печень протекает, как правило, бессимптомно и диагностируется при обнаружении гепатомегалии. Появление диспепсии (тошнота, рвота) и болевого синдрома обычно связано с недавним употреблением больших доз алкоголя. Показатели функциональных печеночных проб в норме или отмечаются умерено выраженные цитолитический (повышение активности аланиновой и аспарагиновой аминотрансфероз - АлАТ, АсАТ) и холестатический синдромы. При морфологическом исследовании печени чаще обнаруживается макровезикулярное ожирение.
Острый гепатит. Течение умеренного или "мягкого" острого гепатита обычно малосимптомное. Выявляется повышение активности аминотрансфераз, причем характерно превышение активности АсАТ над АлАТ в 2 раза и более, что отличает эту форму гепатита от вирусных поражений печени. На основании клинических и лабораторных данных трудно отличить эту форму алкогольного гепатита от жировой дистрофии печени. Для диагностики необходима биопсия печени, при которой выявляются тельца Маллори (алкогольный гиалин).

Тяжелый алкогольный гепатит протекает с лихорадкой и выраженным астеническим синдромом. Могут появляться клинические признаки печеночной недостаточности - асцит, печеночная энцефалопатия и биохимические - гипоальбуминемия, увеличение протромбинового времени, повышение содержания мочевины, мочевой кислоты креатинина. Холестатический вариант острого алкогольного гепатита протекает с яркими клиническими (выраженная желтуха) и биохимическими признаками холестоза (резкое увеличение ГГТП, щелочной фосфатазы, билирубина, холестерина).
Хронический гепатит. Проявления малосимптомные - общая слабость, гепатомегалия, признаки портальной гипертензии. В биохимическом анализе выявляется повышение активности ГГТП, АсАт больше АлАТ. Вовремя биопсии печени выявляется воспалительная инфильтрация перипортальной зоны (постоянно) и реже ступенчатые некрозы.

Цирроз печени. Болезнь в рамках АБП характеризуется наличием всех клинических и биохимических симптомов, характерных для цирроза любой этиологии, повышенным риском развития печеночной энцефалопатии (ПЭ), характеризующихся изменением сознания, интеллекта и поведения. Клинические проявления энцефалапатии более заметны при хронических заболеваниях печени; включают "ребячливое" поведение. Раздражительность, потерю интереса к семье. Изменения интеллекта варьируют: наиболее ранние из них включают изменение подчерка, отсутствие пространственного мышления (невозможность сложить простую фигуру из кубиков или спичек, пройти цифровой лабиринит). Речь становиться медленной и невнятной, голос - монотонным. У некоторых имеется печеночный запах изо рта.

Алкогольная болезнь печени развивается чаще у лиц с малой степенью алкогольной зависимости. У них обычно отсутствует абстинентный синдром, они способны потреблять большое количество алкоголя в течение многих лет, и поэтому входят в группу повышенного риска поражения печени.
Лечение.
Лечение больных АБП должно быть комплексным и зависит от фазы заболевания. Вовремя начатое лечение на стадии жирового гепатоза и даже алкогольного гепатита может привести к обратному развитию процесса, вплоть до полного выздоровления.

К основным методам лечения АБП относят:
- воздержание от приема алкоголя;
- полноценную достаточно калорийную диету;
- мембраностабилизирующие препараты;
- витаминотерапия
- препараты, обладающие гипоаммониемическим действием.

Бесплатная консультация: +7 (812) 407-18-00